Полная версия публикации №1192469255

PORTALUS.RU МЕДИЦИНА В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ → Версия для печати

Постоянный адрес публикации (для научного и интернет-цитирования)

По общепринятым международным научным стандартам и по ГОСТу РФ 2003 г. (ГОСТ 7.1-2003, "Библиографическая запись")

И. Б. Глубокова, В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ [Электронный ресурс]: электрон. данные. - Москва: Научная цифровая библиотека PORTALUS.RU, 15 октября 2007. - Режим доступа: https://portalus.ru/modules/medecine/rus_readme.php?subaction=showfull&id=1192469255&archive=&start_from=&ucat=& (свободный доступ). – Дата доступа: 29.03.2024.

По ГОСТу РФ 2008 г. (ГОСТ 7.0.5—2008, "Библиографическая ссылка")

И. Б. Глубокова, В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ // Москва: Научная цифровая библиотека PORTALUS.RU. Дата обновления: 15 октября 2007. URL: https://portalus.ru/modules/medecine/rus_readme.php?subaction=showfull&id=1192469255&archive=&start_from=&ucat=& (дата обращения: 29.03.2024).

Найденный поисковой машиной PORTALUS.RU оригинал публикации (предполагаемый источник):

И. Б. Глубокова, В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ / Журнал "Эксперементальная и клиническая дерматокосметология", 2006, №1.



публикация №1192469255, версия для печати

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ


Дата публикации: 15 октября 2007
Автор: И. Б. Глубокова
Публикатор: Научная библиотека Порталус
Рубрика: МЕДИЦИНА Другие болезни кожи
Источник: (c) Журнал "Эксперементальная и клиническая дерматокосметология", 2006, №1
Номер публикации: №1192469255 / Жалобы? Ошибка? Выделите проблемный текст и нажмите CTRL+ENTER!


В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ
Автор: И. Б. Глубокова


Центр лечебной косметологи и Самарского областного кожно-венерологического диспансера

Целостность рогового слоя эпидермиса поддерживается адгезивными взаимодействиями корнеоцитов и межклеточных липидов, которые обеспечивают "цементирующий" эффект. Липидные структуры создают гидрофобную прослойку рогового слоя и регулируют водный баланс эпидермиса. В стареющем эпидермисе происходит нарушение целостности липидных структур. Поэтому количество воды в нем уменьшается, что выражается в появлении мелких морщин, шелушении и сухости кожи [3].

Для успешного восстановления эпидермального барьера из липидной структуры необходимо участие 4 ключевых липидов: церамидов, холестерола, холестерола сульфата и свободных жирных кислот. Липидные структуры эпидермиса включают следующие основные компоненты: церамиды - 40 - 50%, свободные жирные кислоты - 15 - 20 %, холестерол - 20 - 25 %, холестерол сульфат - 5 - 10 % [1]. Концентрация всех ключевых липидов рогового слоя меняется в зависимости от глубины. Так, содержание фосфолипидов и холестерол-3-сульфата с глубиной увеличивается, а содержание церамидов, холестерола и свободных жирных кислот, наоборот, уменьшается. Распределение свободных жирных кислот также неравномерно: в поверхностных слоях количество С14:0, С16:0, С16:1, С18:0 и С18:1 больше, а С24:0 меньше, чем в более глубоких слоях. С глубиной понижается соотношение ненасыщенных/насыщенных жирных кислот, причем абсолютное содержание ненасыщенных жирных кислот уменьшается в большей степени, чем насыщенных.

Выявлены сезонные колебания содержания липидов рогового слоя на разных участках тела. Установлены закономерности этих колебаний у здоровых людей. Так, летом общее содержание липидов достигает максимального уровня в области лба, на 2-м месте - области грудной клетки и предплечья, на 3-м - кожа голеней и подошв. Зимой порядок распределения липидов сохраняется, но абсолютный их уровень в роговом слое снижается, особенно - в области лба и грудной клетки. Проводился анализ содержания церамидов в разные сезоны. Максимальный уровень церамидов зафиксирован летом в зоне локтевой ямки, а зимой - в коже лба. Общее количество церамидов зимой изменяется незначительно, а содержание жирных кислот увеличивается практически по всему телу, за исключением локтевой ямки и пятки, что может приводить у больных с сухой кожей и хроническими дерматозами к расслоению липидных пластов за счет нарушения связей между корнеоцитами и десмосомами [6, 10, 12]. Следовательно, уровень церамидов у здоровых людей при смене сезонов остается достаточно стабильным на всем теле, обеспечивая нормальное функционирование кожного барьера.

Клетки рогового слоя по своему строению напоминают кирпичную стену, где кирпичиками выступают корнеоциты, ригидные клетки, богатые кератином; а цементирующим слоем - липидная структура, натуральные увлажняющие компоненты, вода, соли и аминокислоты - продукты секреции потовых и сальных желез [4]. Наличие фосфолипидов в мембранах клеток и липидных пластах способствует процессу диффузии жирорастворимых веществ и гормонов через поры, формирующиеся в двойном слое фосфолипидов. Таким образом происходят биохимические реакции на границе липиды - вода. Этим объясняется высокое содержание фосфолипидов в клетках базальной мембраны и шиповатого слоя (около 50% всех липидов, а в зернистом - 25%), высокая концентрация (до 60%) воды в глубоких слоях эпидермиса и необходимое содержание воды в роговом слое (10 - 15%), что требуется для сохранения упругости и эластичности кожи. Вода удерживается в роговом слое эпидермиса за счет липидов и компонентов натурального увлажняющего фактора (NMF); из них основным является пирролидон - карбоксильная кислота. Этот гигроскопичный и хорошо растворимый в воде комплекс NMF-кислот регулирует и поддерживает на одном уровне в течение жизни показатель кислотности кожи (рН = 5,5 - 6,5). От содержания NMF зависит состояние рогового слоя: при сухой коже относительное содержание NMF снижено, а при ихтиозе и псориазе комплекс NMF практически не обнаруживается. Кроме фосфолипидов и воды, в процессе транс-

стр. 51


--------------------------------------------------------------------------------

мембранной диффузии участвуют гликолипиды, гликопротеины и холестерол [3].

Свойства клеточной мембраны и ее проницаемость зависят от химической природы липидов и их соотношения по количественному содержанию. Например, полиненасыщенные жирные кислоты и фосфолипиды (в большей мере - фосфатидилхолин, который легко проходит через липидные пласты, корнеоциты и протоки сальных желез и увеличивает концентрацию линолевой кислоты в них с последующим уменьшением содержания сквалена и выработки кожного сала, особенно при акне и себорее) способствуют проникновению веществ через мембраны клеток; а холестерол, содержащий в молекуле 4 ригидных (жестких) углеводородных кольца и насыщенные жирные кислоты, делает клеточную мембрану более стабильной и менее проницаемой [2]. Следовательно, активность диффузии веществ через мембрану и скорость биохимических процессов определяется преобладанием одного из компонентов в липидной структуре, при любом изменении в ее составе возможно развитие патологического процесса.

В стареющем эпителии не происходит адекватного усиления липидного синтеза в ответ на повреждения, поэтому восстановительные реакции в нем идут медленнее и иногда приводят к неполной репарации с образованием фрагментарных липидных пластов. При нарушении любого из этапов репарации наблюдается формирование дефектных мембранных слоев, не способных полноценно функционировать. Например, снижение до нормального уровня потери трансэпидермальной воды - сигнал для приостановки производства и синтеза липидов и ламеллярных телец [8]. Такое блокирование потери воды достигается при наложении водонепроницаемой мембраны или эмульсии масел более чем на 15 мин.

Таким образом, любые средства, образующие водонепроницаемую пленку на раневой поверхности кожи, замедляют восстановление липидных структур, так как клетки не получают необходимого сигнала для запуска процессов синтеза. В итоге - замедляются процессы репарации и создаются все условия для размножения бактерий.

Липиды, нанесенные на поверхность кожи, способны достигать ядерных клеток и влиять на биосинтез эндогенных липидов. Применение средств лечебной и декоративной косметики с избытком или недостатком одного из компонентов, а также с содержанием нефизиологической смеси липидов может негативно сказаться на формировании межклеточных пластов, которые распадаются на отдельные фрагменты. Ман Мао-Кванг определил (1996) оптимальный состав липидных смесей, вызывающих быстрое восстановление липидной структуры. Соотношение липидов в составе косметического средства должно быть равным, т.е. 1:1:1:1.

Свойствами катализатора восстановления кожного барьера обладает эквимолярная смесь ацилцерамидов и холестерола. Обнаружены возможности замены ацилцерамидов на гликозилцерамиды, а свободных жирных кислот - на триглицериды. Однако замена свободных жирных кислот фосфолипидами и холестерола на его эфиры влечет за собой резкое снижение способности липидной смеси восстанавливать поврежденный оперативным вмешательством кожный барьер. Допустимо превышение содержания любого из компонентов, но не более чем в 2 - 3 раза по сравнению с остальными. Дальнейшее увеличение концентрации одного из составляющих приводит к замедлению скорости восстановления липидного би-слоя. Это означает, что если синтез одного из компонентов состава блокирован метаболическими ингибиторами, то нормального восстановления липидных структур не происходит. В этом случае следует использовать препараты внутреннего и наружного действия.

Смеси синтетических и природных липидов, близкие по строению к составу липидов эпидермиса, разработаны многими лабораториями мира. Один из главных компонентов таких смесей - линолеат витамина Е, который защищает липидные пласты рогового слоя от перекисного окисления. В пищевых добавках и косметических препаратах содержатся также полиненасыщенные жирные кислоты - витамины группы F. Их применение следует рекомендовать пожилым людям до и после инвазивных воздействий.

Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты в организме не синтезируются, но они входят в состав мембранных фосфолипидов, обеспечивая подвижность клеточных мембран, что весьма существенно для клеток с высокой секреторной активностью. Дефицит линолевой и леноленовой кислот отражается на секреции ламеллярных гранул. При этом в кератиноцитах присутствует большое количество ламеллярных гранул, которые клетки не могут секретировать. Поэ-

стр. 52


--------------------------------------------------------------------------------

тому нарушается нормальное формирование липидных пластов, которые распадаются на отдельные фрагменты. Каждый фрагмент отличается от другого количеством липидного материала. Такие нарушения наблюдаются в стареющем эпителии, т.е. дефицит полиненасыщенных жирных кислот приводит к возрастным нарушениям барьерных функций эпидермиса. Высокая степень насыщенности липидов рогового слоя создает жесткость межклеточных мембран. Церамиды рогового слоя, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, формируют более жидкие и текучие слои. Участки с преобладанием насыщенных липидов образуют твердокристаллическую фазу рогового слоя, а участки с высокой степенью ненасыщенности липидов - жидкокристаллическую. Между этими мозаичными структурными фазами существует хрупкое динамическое равновесие, отклонение от которого приводит к изменению проницаемости рогового слоя [11].

Линолеатсодержащие ацилцерамиды и ацилглюкозилцерамиды пронизывают многослойные липидные пласты и скрепляют их за счет жирнокислотных цепей с двойными связями. От ацилцерамидов зависит формирование плоских непрерывных мембранных структур и водонепроницаемость рогового слоя. Классическая (округлая) форма липосом сохраняется только лишь при отсутствии ацилцерамидов, но при их присутствии пузырьки липосом начинают растягиваться, уплощаться и самопроизвольно собираться в плоские и/или тубулярные структуры [5]. Такие процессы наблюдаются при сборке межклеточных мембран. Эти молекулы стабилизируют мембранные структуры в роговом слое и ламеллярных тельцах. Если в ацилцерамидах линолевая кислота замещается олеиновой кислотой, то содержимое ламеллярных гранул превратится в аморфную массу.

В норме в ламеллярных гранулах липиды образуют слои, собранные в мембранные диски и уложенные стопкой. Формирование мембранных структур нарушается при патологии в роговом слое: вместо протяженных липидных пластов в межклеточном пространстве будут обнаруживаться лишь обрывки мембран. При этом изменяется не только межклеточная проницаемость, но и нарушается нормальное расположение кератиноцитов: роговой слой утолщается и быстро слущивается.

Снижение концентрации линолевой кислоты может быть относительным и происходить за счет эффекта разбавления. Последний наблюдается при активизации липидного синтеза в себоцитах, когда соотношение жирных кислот в кожном сале меняется в пользу чисто эндогенных, т.е. вновь синтезированных жирных кислот. Например, патогенез акне иллюстрирует следующая последовательность: гиперкератинизация приводит к закупорке протока, а повышенная проницаемость эпидермиса сальной железы создает условия для развития пропионобактерий, расщепляющих триглицериды с высвобождением жирных кислот [11]. Эти кислоты проникают в эпидермис и встраиваются в ацилцерамиды, что приводит к дальнейшему повышению кожной проницаемости и замыканию цикла патологического процесса. Если секрецию кожного сала снизить терапевтическими и косметологическими методами, то концентрация линолеата в эпидермисе нормализуется.

С учетом наших наблюдений разработаны следующие рекомендации для нормализации репаративных процессов липидных структур в ранах кожного покрова после любых инвазивных врачебных вмешательств (схема):

1. Для успешного формирования нового рогового слоя с нормальными физиологическими функциями после операций и вмешательств с нарушением целостности кожного покрова достаточно использовать смеси основных 4 липидов в наружных средствах в равном соотношении и смеси витаминов E и F в медикаментах, применяемых внутрь.

2. Минеральные масла и жировые эмульсии, служащие средствами защиты кожи от обезвоживания, блокируют липидный синтез в корнеоцитах и обладают окклюзионными свойствами. При нанесении их на поврежденную поверхность кожи прекращается потеря трансэпидермальной воды, при этом клетки не получают сигнала, необходимого для запуска процесса репарации липидов. Таким образом, их применение после операций недопустимо.

3. Возрастные нарушения барьерных функций эпидермиса происходят главным образом из-за дефицита полиненасыщенных жирных кислот, который возникает за счет изменения структуры поверхностной капиллярной сети дермы.

4. Нарушение любого из этапов в схеме процессов репарации приводит к формированию дефектных мембранных слоев, не способных полноценно функционировать,

стр. 53


--------------------------------------------------------------------------------

СХЕМА ПРОЦЕССОВ РЕПАРАЦИИ ЛИПИДНЫХ СТРУКТУР И КОРНЕОЦИТОВ

N п/п
Процесс и его характеристика

1
Немедленная секреция липидов и ламеллярных телец, накопленных в ядерных клетках гранулярного, шиповатого и базального слоев эпидермиса.

2
Активизация липидного синтеза в корнеоцитах.

3
Увеличение проницаемости капилляров для доставки белков, водных растворов, ненасыщенных жиров и другого "строительного материала" для построения клеток.

4
Производство ламеллярных телец и их формирование в комплексе Гольджи.

5
Секреция ламеллярных телец из комплекса Гольджи, их полное отделение и накопление в межклеточном пространстве с транспортировкой ими липидов и ферментов.

6
Образование слоя липидов и ламеллярных телец в новом роговом слое.

7
Формирование би-слойных мембран из липидов-предшественников (церамидов, содержащих относительно короткие цепи насыщенных жирных кислот, образующих изолированный би-слой) при участии гидролитических ферментов ламеллярных гранул.

8
Образование комплекса NMF-кислот, регулирующего вместе с липидами содержание воды и pH кожи.

9
Формирование многослойных мембраноподобных пластов - липидной структуры эпидермиса, заполняющей пространство между корнеоцитами.

10
Приобретение липидами свойства переходить из гелеобразного состояния в жидкокристаллическое без изменения их гомогенной структуры.

11
Формирование под клеточной мембраной дополнительной белковой оболочки - рогового конверта из белков-предшественников; последние связываются с помощью мембранной трансглутаминазы и образуют длинные полимеры, которые откладываются на внутренней поверхности мембраны.

12
Разрушение клеточной мембраны в роговом слое с образованием межклеточной мембраны.

13
Усиление связей между корнеоцитами за счет инкапсулирования десмосом.

14
Образование двухслойной ковалентно связанной оболочки корнеоцитовых клеток, состоящей из белкового рогового конверта и липидно-ламеллярных мембран, расположенных с внешней стороны рогового конверта.

15
Объединение фрагментарных клеточных и мембрано-белково-липидных структур в единую многослойную сеть линолеатсодержащими церамидами за счет встраивания их длинных ненасыщенных хвостов в соседние мембраны клеток.


Примечание. Нами использованы 4 пункта (1, 2, 4, 5) из (1, 4, 12) т.е. нарушается барьерная функция кожного покрова.

5. Основная задача любого врача (особенно - дерматокосметолога) после операции или любого инвазивного вмешательства на дерме - проведение лечения, направленного на активизацию процессов репарации липидных структур рогового слоя эпидермиса с учетом возрастных и физиологических законов развития организма.

ЛИТЕРАТУРА

1. Деменко В. И., Марголина А. А. Регуляция барьерной функции кожи косметическими средствами // Косметика и медицина. - 1997. - N 1. - С. 8 - 13.

2. Морганти П. Ф. Защитный кожный барьер и косметические средства // LNE. -1998. - N 3. - С. 27 - 30.

3. Мордовцев В. Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. - М.: Медицина, 1993.

4. Эрнандес Е. И., Марголина А. А. Липидный барьер кожи и косметические средства. - М.: Косметика и медицина, 1998. - 176 с.

5. Downing D. T, Stewart M. E., Wertz R. W. et al. Skin lipids: an update // J. Invest Dermatology - 1987. - Vol. 88, N 3. - P. 2S - 6S.

6. Ellias P. M. The Lipid Barrier // Stratum Corneum II, An I. Meeting-Cardiff, UK, September, 1998.

7. Grubauer G., Elias P. M., Feingold K. R. Transepidermal water lass: the signal for recovery of barrier structure & function // J. Lipid Res. - 1989. - Vol. 30, N 3. - P. 323 - 333.

8. Kernenade P. M. Water and ion transport intact and damaged skin // Stratum Corneum II, An International Meeting - Cardiff, UK, September, 1998.

9. Man M. Q., Feingold K. R., Tornfeldt C. R., Elias P. M. Optimization of physiological lipid mixtures for barrier repair // J. Invest. Dermatol. - 1996. - Vol. 106, N 5. - P. 1096 - 1101.

10. Norlen L. The Skin Barrier: Structure and Function // Medical Physic, MBB, Karolinska Instituted. - 1997. Http://mango.mef.ki.se/~lnorl en/halvid.txt.

11. Stewart M. E. Sebaceous gland lipids // Semin Dermatology - 1992. - Vol. 11, N 2. - Р. 100 - 105.

12. Yoshikawa N. Lipid of temp // J. Dermatology - 1994. - Vol. 188, N 3. - Р. 207 - 214.

стр. 54

Опубликовано 15 октября 2007 года

Картинка к публикации:



Полная версия публикации №1192469255

© Portalus.ru

Главная МЕДИЦИНА В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ. РЕПАРАЦИЯ ЛИПИДНОЙ СТРУКТУРЫ В ЭПИДЕРМИСЕ

При перепечатке индексируемая активная ссылка на PORTALUS.RU обязательна!



Проект для детей старше 12 лет International Library Network Реклама на Portalus.RU